小编整理了一下败血症的发病机制，可能有些深奥：
若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)病原菌数量大、毒力强时，致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活。在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症。
临场表现：

细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症

，与侵入细菌数量的多少和(或)其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。新生儿易发生败血症，可发生在出生前、产程中或出生后，这是由于皮肤粘膜屏障功能差、胃酸少、肠道通透性高、单核吞噬细胞作用弱、抗体及补体浓度低等因素所致。这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。


杭州康复专家表示：

细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。
这些病理生理反应包括：

补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮

质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。败血症之病理改变可由于致病菌种类、病程长短及基础疾病的不同而异。早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性。当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大。水肿等迁延性损害越多是随着病程延长。毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹。心、肺、肝、肾及脑可出现小水肿、关节腔积水、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。

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