(一)发病原因

糖尿病性心血管疾病的病理改变可分为非特异性和特异性2种类型。前者指动脉粥样硬化及小动脉硬化，主要累及大中血管，包括肢体动脉及心、脑等血管，多见于老年人;后者指微血管病变及小动脉增生性改变，限于小血管，可见于不同年龄的患者。就心脏范围而言，糖尿病大血管病变就是心脏表面、心肌外的冠状动脉发生病变，即冠状动脉粥样硬化性心脏病;而糖尿病微血管病变主要是指心肌内的微小血管病变，即糖尿病性心肌病;另外，神经营养血管也可出现微血管病变，若发生于心脏，则可导致糖尿病性心脏自主神经病。糖尿病性心脏病是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上发生冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱及心肌代谢异常，最终导致心脏的器质性和功能性改变。

　　




(二)发病机制

老年糖尿病多有胰岛素抵抗。近年来认为，胰岛素抵抗可引起冠状动脉粥样硬化、微血管病变、脂类代谢紊乱、心脏自主神经功能紊乱、血液流变学改变及高血压等。

1、血管平滑肌细胞和成纤维细胞中，胰岛素能增加脂质合成。

2.胰岛素能增加远曲肾小管对钠和水的重吸收，导致循环血容量增加，从而使血压升高;通过兴奋交感神经系统，使心排血量增加和外周血管收缩;能调节细胞离子的转运，使细胞内游离钙增加，以致小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性增高，从而引起血压升高。

3.胰岛素抵抗能引起脂类代谢紊乱，主要表现为高三酰甘油血症。这是因为高胰岛素血症可促进肝脏合成VLDL，而胰岛素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受损，VLDL清除率降低，以致外周循环中VLDL进一步升高。

4.高血糖不仅使血管内皮细胞受损，而且可引起血管壁的胶原蛋白及血浆脂蛋白中的载脂蛋白的非酶糖化和氧化，使正常的脂类代谢受阻，血管壁糖化胶原蛋白可吸附血中的脂质，以至脂质在血管壁上沉积。同时高血糖可导致血小板聚积功能亢进，纤维蛋白原增加，抗纤维蛋白酶减少，以至内皮增厚、中层肌细胞坏死进而纤维化，从而加重了心肌缺血和侧支循环不良。

5.糖尿病患者的血糖升高可以与血红蛋白结合成糖基化血红蛋白(Hb A1)，使血红蛋白与氧不易解离，再加上糖酵解失常，进而2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)减低，以致组织缺氧，从而影响了心肌、血管内皮组织代谢。同时糖异生作用加强，使细胞内糖原颗粒增加，细胞内葡萄糖的摄取和氧化障碍，酮体利用受限，细胞内游离脂肪酸和三酰甘油堆积。而脂肪酸增加对细胞内酶系统活性有抑制作用，影响肌浆网对钙离子调节，而钙离子在胞质中的异常分布影响了心肌的收缩与舒张。再者非酶糖基化作用的增强又可引起糖基化蛋白在心肌间质中积聚，影响心肌的顺应性。所以，糖尿病的心肌病变可能是在胰岛素相对缺乏的基础上发生糖代谢紊乱所致。

6.糖尿病心肌微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变，而心肌毛细血管基底膜增厚是糖尿病心肌病变的特征性改变。其他微血管病变还有心肌毛细血管和微动脉的不规则扩张、毛细血管和微动脉瘤、微动脉和微静脉的螺旋状屈曲等改变。高血糖引起山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多、血流动力学、血液流变学、凝血与纤溶活性、血小板功能异常、红细胞2，3-DPG、糖化血红蛋白含量增高所致组织缺氧等都与微血管病变的发生、发展有关。
7.糖尿病性心脏自主神经病变 高血糖时葡萄糖可竞争性与肌酐载体结合，阻碍了神经细胞对肌酐主动摄取过程，使得肌酐含量减少，Na+/K+-ATP酶活性降低，山梨醇在神经细胞内积聚。而神经细胞内山梨醇过多可直接破坏细胞结构与功能，使细胞膜的完整性与酶系统受损，以致神经纤维足突水肿、变性及坏死，进而出现节段性或弥漫性脱髓鞘改变，这就必然导致神经功能异常。此时糖尿病患者可出现无痛性心肌梗死、心律失常、直立性低血压，甚至心脏性猝死等。

8.血管内皮功能紊乱与高凝状态 高血糖与脂类代谢紊乱可使血管内皮损伤，胶原组织暴露，从而激活内源性凝血系统，使血管纤维蛋白(Fg)水平增高，纤溶降低，血小板黏附聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝状态，最终导致病理性血栓形成。

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