肺结核的并发症:
1、支气管扩张。当局灶性病变部位,被纤维组织机化后,支气管壁正常组织结构破坏,弹性消失,而形成局限性支气管扩张症,重者可继发感染或咯血。
2、咯血。多因病变部位组织破坏、炎症浸润、血管破损、可致咳血。病灶钙化、钙石刺激组织,破坏血管,也可诱发咯血。咯血量的多少,与损伤血管大小有关。轻者痰中带血,重者大口咯血,甚至咯吐不止而发生窒息等严重后果,是结核病重要的死因之一。
3、肺气肿。当病变的肺组织遭到破坏后其功能也随之下降,则健康的肺进行代偿,当代偿超过限度时,可形成代偿性肺气肿,肺组织受病菌侵袭而发生组织破坏、纤维化、钙化、肺大泡形成等,也可导致肺气肿的发生。
4、自发性气胸与脓气胸。慢性纤维化空洞与非慢纤空洞的硬结灶常可伴发肺大疱,大疱破裂可引起自发性气胸,如为干酪性空洞破溃常引起脓气胸。
5、肺原性心脏病。重症肺结核组织广泛破坏,并有通气和换气功能障碍,可并发肺动脉高压和肺心病。在广泛应用抗结核化疗后,许多肺结核患者获得临床治愈,肺心病的并发症显著减少。
6、肺癌。肺结核并发肺癌可能的原因有:①结核性瘢痕组织阻碍淋巴回流,很可能引起致癌物的积聚,诱发癌症;②结核病灶的慢性刺激促使病灶与邻近组织上皮细胞异常增生;③结核病灶周围支气管扩张,引流不畅,有利于致癌物在呼吸道潴留;④癌肿可使机体免疫功能减退,增加了结核病与肺癌同时发生的机会。曾有肺结核疤痕组织可发生癌变,但两者的因果关系尚无确切证据,据统计,一般综合性医院肺癌合并肺结核者约8.5%。近年来老年肺结核发病率有所增加,而肺癌也多发生于中年以后,故两者合并的机会较多。肺癌可侵蚀干酪灶的包膜使肺结核重新活动,故对怀疑为肺癌的患者,痰中查出结核菌时,应进一步详细检查,不宜立即放弃合并肺癌的诊断。
7、矽肺。结核矽尘被摄入吞噬细胞内,作用于含结核菌的吞噬溶酶体膜,使其包膜破溃和整个细胞死亡,而结核菌因此得到自由增殖的机会。结核菌再被另一个巨噬细胞所吞,如此循环,结核病得到迅速蔓延。由于矽肺可以直接和间接地损伤细胞免疫力,使矽肺结核迅速干酪空洞化。二者并发率颇高,一、二期矽肺并发结核者占20%—40%,三期者可达70%—95%,故矽肺患者,应与结核严加隔离,并作预防治疗。
8、肺部继发感染。肺结核纤维空洞,胸膜肥厚、结核纤维病变引起支气管扩张、肺不张支气管结核所致气道阻塞,这是肺结核继发其它细菌感染的病理基础。细菌感染常以革兰氏菌为主的复合感染多。部分病例长期使用广谱抗菌素及免疫抑制剂者,可以继发真菌感染,约有25%—30%曲菌寄生,形成菌球,并可引起咯血。
9、淀粉样变。广泛的纤维干酪病变和脓胸,可诱发淀粉样变性。现不止一次报道慢性纤维空洞型结核,并发气管旁淋巴结、肝、脾、胰腺、肠、肾和肾上腺等淀粉样变性
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